ツルタ　トシヒサ   Tsuruta Toshihisa   鶴田　敏久    所属   医学部 医学科（東京女子医科大学病院）    職種   准教授
言語種別	日本語
発表タイトル	小児低悪性度神経膠腫の予後因子としてのVEGFR2 遺伝子発現とPI3KAKT(mTOR)経路の活性化
会議名	日本脳神経外科学会第72回学術総会
学会区分	国際学会及び海外の学会
発表形式	ポスター掲示
講演区分	一般
発表者・共同発表者	◎藍原康雄, 鶴田敏久, 江口盛一郎, 天野耕作, 川俣貴一, 村垣善浩, 岡田芳和
発表年月日	2013/10/18
開催地 （都市, 国名）	横浜市
学会抄録	日本脳神経外科学会第72回学術総会　プログラム・抄録集
概要	3P-P106-10　ポスター：グリオーマ 基礎 1 【目的】小児脳腫瘍の中で最も頻度が高い神経膠腫はWHO分類により低悪性度（LGG:Grade I, II）と高悪性度（HGG:Grade III, IV）に分類される。LGG の一部は再発を繰り返すため付加 的治療の必要性が議論されているが、摘出術のみで長期生存例も多いため、全てに付加的治療 が必要とは言えない。我々は小児LGG の予後因子の検索を進めているが、VEGFR2 遺伝子発現 を中心とした最近の知見を報告する。【対象及び方法】症例は0-18 歳の神経膠腫36 例 （Grade I-13、II-9、III-6、IV-7）。摘出腫瘍組織より総RNA 抽出し、TaqMan 法を用いて VEGFR2、PLCg1、PKCb、mTOR 各遺伝子発現の定量を行った。【結果】VEGFR2 遺伝子発現は LGG（VEGFR2/GAPDH : 0.35 ± 0.34）に比較し、HGG（0.40 ± 0.35）では高かった。LGG 22 例中3 例が再発したが、非再発例（0.24 ± 0.15）に比較し、再発した3 例（1.33,1.25, 0.60）が最も高かった。VEGFR2 シグナル伝達下流の遺伝子発現に関してはVEGFR2 とPLGg1 遺 伝子発現（P=0.002）、PLCg1 とPKCb 遺伝子発現（P=0.005）は相関したが、VEGFR2 とPKCb 遺伝子発現（P=0.74）に直接的な相関は認めなかった。mTORはLGG、HGGともに高発現例を多く 認めた。【考察】VEGFR2 遺伝子発現が小児LGG の予後と深く関わることが示唆され た。VEGFR2 からのシグナル伝達にはPLC γ 1 からPKC βへの経路が憶測されたが、VEGFR2と PKCb 遺伝子発現に直接的相関が無いことから、他のシグナル伝達経路の関与も考えられ た。VEGFR やAKT(mTOR) には、多くの分子標的療法薬が臨床応用されており、再発LGG の予後 不良例に応用出来る可能性が示唆された。